CAPITOLUL  VI -  Forme clinice ale parodontopatiilor

(După clasificarea Facultăţii de Stomatologie “Carol Davila” – Bucureşti)

A.            Gingivita

1.             Gingivita cronică simplă – de cauză microbiană prin placă bacteriană este inflamaţia gingiei, a papilei şi a marginii gingivale, fără atingerea inserţiei epiteliale.

Semne clinice:

localizare:

inflamaţia papilei – papilita;

inflamaţia marginii gingivale;

gingivite localizate;

gingivite generalizate;

evoluează de obicei asimptomatic;

apare sângerare la palpare şi periaj;

culoarea roşu violaceu a gingiei;

tumefacţia: mărirea de volum prin edemul gingiei;

modificări ale aspectului gingiei – dispare aspectul de coajă de portocală;

consistenţa la palpare a gingiei este mai redusă, moale, uşor depresibilă.

Histologic:

hiperemie activă cu marginaţie leucocitară;

infiltrat leucocitar: limfocite, monocite, plasmocite, PMN;

micro-ulceraţii cu atingerea stratului bazal al epiteliului;

lărgirea spaţiilor intercelulare în stratul epitelial din sulcus;

discontinuităţi ale stratului epitelial.

2.             Gingivita hiperplazică simplă – de cauză microbiană

Simptomatologie:

inflamaţia gingiei – roşu violaceu, tumefacţie, edem;

hipertrofie şi hiperplazie gingivală cu mărire în volum a gingiei, uneori cu aspect pseudotumoral.

Histologic: infiltrat leucocitar, vase de neoformaţie, ţesut de granulaţie, ulceraţii ale stratului epitelial.

3.             Gingivite de cauză fiziologică

Gingivite la pubertate - dispare după pubertate, dacă nu se infectează.

Simptomatologie:

inflamaţie gingivală;

hipertrofie gingivală;

sângerare la palpare.

3.2.         Gingivită de sarcină

Apare în timpul sarcinii, prin tumefacţie şi suprainfectarea gingiei.

Simptomatologie:

hipertrofie şi/sau hiperplazie;

sângerare;

gingie tumefiată;

culoare roşu violacee;

depozite seroase şi sero-purulente,

uneori mărire în volum (capătă aspect tumoral „tumoră de sarcină”, sesilă sau pediculată).

Histologic: infiltrat leucocitar, vase de neoformaţie, ţesut de granulaţie, ulceraţii ale stratului epitelial.

3.3.         Gingivita produsă de medicaţie contraceptivă

Simptomatologie:

congestia gingiei;

tumefacţie;

sângerare.

3.4.         Gingivita de menopauză este asociată uneori cu stomatita

Simptomatologie:

atrofie epitelială;

senzaţie de uscăciune;

durere la atingere;

hiperestezie.

3.5.         Gingivita în cursul ciclului menstrual

Simptomatologie:

hipertrofie şi gingivoragie;

culoare roşu violacee.

Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice

4.1.         Gingivita diabetică

În diabet apar tulburări metabolice, reducerea imunităţii specifice şi nespecifice, angiopatii, nefropatii, capilarita şi nevrita diabetică.

Este dereglată funcţionarea parodonţiului, echilibrarea F.O. nu se mai face normal – senzorii parodontali nu mai apreciază corect presiunea ce se exercită pe dinte, şi în consecinţă F.O. nu sunt distribuite normal.

Simptomatologie:

halenă caracteristică pentru diabet;

tumefacţia gingiei – inflamaţie, culoare roşu violaceu, edem;

ulceraţii;

sângerare;

pungă;

exudat.

4.2.         Gingivită prin hipovitaminoza C - „scorbut”, apare în cazul unei alimentaţii insuficiente. Scade imunitatea, se modifică permeabilitatea vasculară şi apar condiţii pentru infectarea gingiei.

                Simptomatologie:

inflamaţie;

sângerare;

edem;

supuraţie.

4.3.         Gingivite în cursul unor boli hematologice

gingivita din leucemie

Simptomatologie: inflamaţie, sângerare, ulceraţie, tumefacţie

b)            gingivita din anemii

Simptomatologie: gingie palidă, ulceraţii infectate.

c)             gingivita din trombocitopenie – sângerare mare

d)            gingivita din bolile cu imunodeficienţă (în agranulocitoză, HIV).

5.             Gingivite de cauză medicamentoasă

Apar după tratamente îndelungate cu:

hidantoină,

nifedipin şi alţi antagonişti de calciu,

ciclosporine - substanţe imunosupresoare.

Gingivita hidantoinică – apare la epilepticii care se tratează cu Dilantin. Hidantoina inactivează colagenaza şi astfel fibrele de colagen se depolimerizează.

5.2.         Gingivita prin antagonişti de Calciu – Nifedipin – scade contracţia muşchiului cardiac şi relaxarea fibrelor netede din vase.

Simptomatologie:

inflamaţie, edem,

hipertrofie şi hiperplazie gingivală,

sângerare,

culoare roşie  prin congestie.

5.3.         Gingivita prin medicaţie imunosupresoare – (ciclosporine).

Imunosupresoarele se folosesc pentru a reduce răspunsul imun la bolnavii cu transplante de organe.

Simptomatologie:

gingie de aspect conopidiform, cu hipertrofii şi hiperplazii care acoperă uneori   marginea incizală a dinţilor

supuraţie abundentă prin suprainfectare datorită lipsei de apărare la infecţie.

6.             Gingivita hiperplazică idiopatică

Gingia are consistenţă fermă de culoare normală, dar creşte în volum uneori depăşind marginea incizală a dinţilor.

7.             Gingivita alergică

Apare în urma sensibilizării la alergeni din guma de mestecat, paste de dinţi, ape de gură, dentifrice.

Simptomatologie:

gingie de culoare roşie,

consistenţă moale, friabilă, tumefiată,

sângerează la palpare.

Dispare odată cu alergenul.

8.             Gingivita descuamativă

Apare pe fondul unor leziuni de tip vezicular sau bulos:

în lichen plan vezicular sau bulos cu leziuni de tip eroziv şi ulcerativ;

în pemfigus;

la menopauză şi bătrâneţe;

la bolnavii cu sifilis, tuberculoză;

la persoanele cu reacţii alergice la medicamente: aminofenazonă, antibiotice, citostatice, etc.

Veziculele au dimensiuni până la 5 mm. diametru, iar bulele până la câţiva centimetri; după spargerea lor rămân ulceraţii.

Histologic apar leziuni de tip lichenoid, cu atrofie epitelială, vezicule sau bule, infiltrat inflamator.

Simptomatologie: iniţial apare eritemul apoi apar descuamări; suprafeţe depresibile cu aspect de reţea, gulere (franjuri) epiteliale de la veziculele şi bulele rupte.

8.1.         Gingivita din Lichen plan – boală autoimună în care leziunea de bază este papula, limitată de leziuni hiperkeratozice sub formă de reţea (ferigă), placarde şi zone de ulceraţii, vezicule, eroziuni care sângerează la atingere.

8.2.         Gingivita din pemfigus este o boală autoimună.

Leziune de tip bulos, localizată în special pe mucoasa jugală.

Pe gingie apare ca o gingivită descuamativă. Veziculele şi bulele se sparg foarte repede lăsând eroziuni şi ulceraţii mărginite de franjuri epiteliale.

9.             Gingivite şi gingivostomatite acute şi subacute

9.1.         Pericoronaritele – inflamaţia gingiei în jurul unui dinte în erupţie sau semiinclus (molarul de minte), de etiologie infecţioasă, microbiană, prin formarea unui buzunar între dinte şi mucoasă. Poate fi urmată de abcese, trismus sau complicaţii septice.

9.2.         Gingivita acută ulceronecrotică  (GUN) este însoţită de obicei şi de stomatită.

Etiologie microbiană pe fondul unor factori favorizanţi: fumat, traumatism, teren cu imunitate scăzută, boli de sistem, etc.

Histologic: ulceraţii, detritus necrotic cu false membrane, în corion infiltrat leucocitar, vase hiperemice, colonii microbiene, dezordine celulară, celule distruse.

Simptomatologie:

la suprafaţă false membrane, depozit moale, ulceraţia marginii gingivale până la amputaţia papilelor gingivale cu fundul de culoare galben închis;

durere intensă spontană şi la atingere;

senzaţie de gust alterat;

halenă;

trismus;

ulceraţia este lineară, de aspect crateriform;

adenopatie.

Evoluţie – fără tratament se poate agrava şi evoluează spre stomatită gangrenoasă sau nomă; până la septicemie

Tratament cu antibiotice, antiinfecţios, antiinflamator şi de susţinere.

9.3.         Gingivostomatita herpetică – este produsă de virusul herpetic care este un virus dermatotrop şi neurotrop şi este contagioasă.

Histologic – leziunea de bază este vezicula care se sparge şi rămâne eroziunea şi pustula. Lichidul din veziculă conţine viruşi şi este contagios. Leziunea parcurge stadiul de maculă, papulă, veziculă, pustulă.

Simptomatologie:

veziculele apar pe buze, gingie, limbă, planşeu, palat şi sunt multiple, în buchet; se sparg în câteva ore;

ulceraţia este limitată de o zonă inflamată şi acoperită ulterior de cruste (pustule);

în gură, ulceraţiile sunt de culoare galbenă, înconjurate de un halou roşu, inflamator, se pot suprainfecta şi sunt dureroase;

halenă;

adenopatie.

Evoluţie:

este mai frecventă la copii;

apare în pusee şi se vindecă în aproximativ 2 săptămâni;

imunitatea se instalează la prima infecţie, imediat sau după recidive;

poate să recidiveze în anumite condiţii, uneori după vaccinări.

Herpesul se poate reinfecta. Tratament simptomatic.

9.4.         Gingivostomatita aftoasă recidivantă

Apare frecvent la adulţi. Leziunea elementară este afta recidivantă; de etiologie ocultă.

Simptomatologie:

iniţial apare o veziculă care se sparge repede şi rămâne o ulceraţie cu diametrul de câţiva mm., cu fundul de culoare gri, dureroasă. Uneori leziunile sunt bipolare (leziuni din regiunea bucală asociate  cu leziuni din regiunea genitală);

adenopatie;

stare generală uneori alterată;

recidivează la intevale de timp.

Diagnosticul se pune în momentul când se cauterizează cu azotat de argint; ulceraţia se albeşte.

10.          Gingivite şi gingivostomatite micotice

Etiologie. Agentul cauzal este candida albicans care este saprofită în cavitatea bucală. Factori favorizanţi sunt:

tratamente de lungă durată cu antibiotice – între bacterii şi ciuperci există competiţie;

afecţiuni sistemice: diabet, boli endocrine;

scăderea imunităţii – medicaţie imunosupresoare, regimuri alimentare, caşexie, condiţii defavorabile;

SIDA.

Simptomatologie:

de obicei au un caracter acut;

fisuri la comisurile buzelor;

senzaţii de arsură, uscăciune, durere;

la copii: depozite albe-gălbui, asemănătoare cu laptele coagulat;

la ştergerea depozitelor gingia apare roşie, sângerândă;

atrofia papilelor linguale la adult;

pe gingii depozite pseudomembranoase.

Tratament cu antifungice (Pimafucin, Stamicin, Nistatin, glicerină boraxată).

11.          Tumori gingivale benigne şi maligne

11.1.       Tumori benigne pe gingie:

fibrom gingival;

papilomul;

granulomul eozinofil;

granulomul cu celule gigante – tumora cu mieloplaxe;

chistul gingival şi parodontal;

epulis (pe gingie).

11.2.       Tumori maligne:

epiteliom (epiteliu);

carcinom (epiteliu glandular);

sarcom – osteosarcom (conjunctiv);

melanom;

metastaze.

B.            Parodontopatia marginală cronică

1.             Parodontite superficiale

2.             Parodontite cronice profunde:

-               la copii: prepubertală

-               la adolescent: juvenilă.

-               la adult: agresivă, ulcero-necrotică, parodontopatie marginală refractară la tratament, distrofică.

3.             Parodontopatia din SIDA

4.             Trauma ocluzală

Nu întotdeauna gingivita este urmată de parodontită, dar este sigur că periodontita este precedată de gingivită, urmată şi de o modificare a plăcii bacteriene; se înmulţesc spirochetele şi bacteriile gram negative.

Se produce desprinderea inserţiei epiteliale (atachment); afectarea sistemul ligamentar şi demineralizarea osului, apariţia pungii parodontale.

1.             Parodontita marginală cronică superficială

Diagnosticul diferenţial cu gingivita este dificil.

În gingivită, semnul clinic este inflamaţia gingiei, fără disjuncţia ataşării – inserţia epitelială. În periodontită inserţia este desprinsă şi sunt afectate ligamentele circulare, se produce o demineralizare a vârfului septului alveolar – limbusul alveolar.

Histologic, apar alterări celulare în corion, vacuolizări, colonizări cu bacterii şi fungi, celule în suferinţă, infiltrat leucocitar. Epiteliul este discontinuu pe fond de distrofie severă şi este acoperit  cu detritus necrotic.

Simptomatologie: gingivoragie spontană sau provocată, halenă, dureri uşoare, inflamaţie, culoare roşu-violaceu, tumefacţie cu desprinderea gingiei de pe dinte, exudat sero-purulent.

Radiologic apare demineralizarea (halistereză), limbusul alveolar prezintă discontinuităţi.

Parodontita marginală cronică profundă

2.1.         La copii: prepubertară.

2.2.         La adolescent: juvenilă.

2.3.         La adult: agresivă, ulcero-necrotică, parodontită marginală refractară la tratament, distrofică.

La copii şi adolescenţi

2.1.         La copii - parodontita marginală cronică profundă prepubertală  - apare până la 11 ani. Apare pe dentiţia temporară şi mixtă, asociată sau nu cu unele afecţiuni de sistem.

2.2.         La adolescenţi - parodontită marginală cronică profundă juvenilă – între 11 şi 19 ani, perioada adolescenţei.

Etiologie: sunt consideraţi factori cauzali, factorii microbieni, Actinobacillus actinomycetemcomitans, capnocytophaga sputigena, Mycoplasma, spirochete. Mecanismul nu este încă precizat. Există un deficit imunitar.

Histologic:

inflamaţie, discontinuitate a stratului epitelial până la ulceraţie;

distrofie severă a epiteliului;

detritus necrotic;

în corion apare ţesut de granulaţie – colonii microbiene şi micelii;

depolimerizarea reţelei de colagen.

Simptomatologie:

semne clinice evidente de inflamaţie;

mobilitate, migrări patologice, retracţie gingivală, hiperestezie dentinară;

pungi parodontale – abcese parodontale.

Poate fi localizată sau generalizată.

Radiologic – rezorbţie osoasă în crater cu formare de pungi osoase.

2.3.         Parodontopatia marginală cronică profundă la adult

2.3.1. Lent progresivă.

2.3.2. Rapid progresivă.

2.3.1.Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă se produce ca urmare a acţiunii conjugate a complexului bacterian şi a unei depresii imunitare.

Histologic:

-               în epiteliu apar ulceraţii pe fond de distrofie severă; detritus necrotic format din substanţă organică, celule moarte, colonii microbiene şi micelii;

-               în corion:

infiltrat leucocitar;

vase de neoformaţie;

nevrite ale unor filete nervoase;

colonii microbiene şi micelii, reţeaua de colagen depolimerizată.

-                  în ligament:

depolimerizarea colagenului;

distrugerea fibrelor ligamentare şi înlocuirea cu ţesut de granulaţie;

în os: demineralizare, rezorbţie (osteoliză), osteită, transformare metaplazică în ţesut de granulaţie.

Simptomatologie

Semne subiective:

durere, instabilitate ocluzală, alterarea senzaţiei tactile, disfuncţie masticatorie (în special datorită mobilităţii, dar şi datorită unei senzaţii tactile reduse); disfuncţie fonetică şi fizionomică, pierderea unităţilor de masticaţie datorită edentaţiilor;

manifestări psihice anxios-obsesive, preocupare exagerată pentru suferinţa produsă de boală, halenă fetidă subiectivă şi obiectivă, uneori cu modificări de comportament, complexe de inferioritate, izolare, labilitate psihică, uneori comportament neglijent faţă de sine, de propria persoană.

Semne obiective:

inflamaţia gingivală;

mobilitate 1, 2, 3;

retracţie gingivală; dinţii par alungiţi, raportul coroană clinică / rădăcina clinică se modifică;

pungi adevărate, cu adâncime până la apex, cu existenţa în fundul pungii a ţesutului de granulaţie care burgeonează uneori în afara alveolei, fără acoperire epitelială;

osul inflamat, osteitic, zone de necroză osoasă, ţesut de granulaţie;

în pungi se găseşte detritus necrotic, colonii microbiene şi micelii;

gingivoragie şi supuraţie;

cementul radicular necrozat la suprafaţă, acoperit de tartru subgingival;

migrări patologice în ax şi pe perimetru - spaţii interdentare şi dinţi care depăşesc planul de ocluzie, producând supracontacte şi interferenţe.

Radiologic apare rezorbţie mare a osului, zone de transparenţă osoasă (fenomene de osteoporoză).

2.3.2. Parodontopatia marginală cronică profundă rapid progresivă

Etiologie

Sunt incriminate în special bacteriile: Actinobacylus actinomicetem comitans (A.A.C.), Prevotella intermedia (P.I.), Porphyromonas gingivalis (P.G.), Fusobacterium nucleatum (F.N.). Noi am găsit stafilococ auriu hemolitic. Este citat şi streptococul. Boala este identificată prin evoluţia rapidă, observabilă prin agravare în câteva săptămâni. Poate să prezinte remisiuni şi pusee recesive.

Tabloul clinic, paraclinic şi histologic este acelaşi cu cel de la parodontopatia marginală cronică profundă.

2.3.3.      Parodontopatia marginală cronică progresivă ulcero-necrotică

Clinic apare pe marginea gingivală şi papilele gingivale cu ulceraţii pe fundul cărora culoarea este gri-galbenă. Ulceraţia poate să amputeze papilele şi marginea gingiei. După vindecare, papilele sunt dispărute. Există gingivita ulcero-necrotică (NUG) şi periodontita ulcero-necrotică (NUP) care poate fi o continuare a gingivitei.

2.3.4. Parodontita marginală cronică progresivă rebelă (refractară) la tratament

Nu are tendinţă de vindecare la tratament. Chiar dacă se produc ameliorări, recidivele apar la scurt timp.

2.3.5.      Parodontita distrofică

Apar fenomene de distrofie, de involuţie (la bătrâneţe); considerăm patologică forma care se însoţeşte de inflamaţie, “periodontita”.  Şcoala românească a denumit-o “formă mixtă” (Gafar) – inflamaţie plus distrofie.

Retracţia gingivală este mare datorită atrofiei generalizate orizontale. În formele mixte, semnele clinice şi paraclinice sunt asemănătoare cu parodontita marginală cronică progresivă.

3.             Parodontopatia din SIDA

Sistemul imunitar este afectat datorită virusului HIV care atacă leucocitul – celula de apărare (limfocitul Th-helper).

Semne clinice bucale:

eritem masiv gingival – gingivită HIV – cu lizereu eritematos, gingia este de culoare roşu aprins, violaceu, hemoragică;

infecţii micotice şi microbiene;

ulceraţii gingivale până la osul alveolar.

Leziunile apar nu numai pe gingie, dar şi pe întreaga mucoasă bucală. Este de fapt o stomatită.

Aspectul acesta trebuie confirmat de examenul de laborator şi clinic general.

Starea generală este afectată:

febră, tuse, dispnee, scădere în greutate, astenie, diaree, etc.;

adenopatie;

candidoză pe esofag, tub digestiv şi aparatul respirator.

4.             Trauma ocluzală (14, 30, 55, 69, 74) – denumire dată de Glickman

Trauma ocluzală (TO) este definită ca o deteriorare a aparatului parodontal – ligament periodontal, osul alveolar şi cement ca rezultat al forţei ocluzale excesive. Trauma ocluzală apare datorită unor forţe nefiziologice supraliminare la care dintele nu se poate adapta.

Forţele direcţionate asupra dinţilor individuali sau a grupurilor de dinţi produc zone de tensiune şi de presiune în periodonţiu care pot determina leziuni,  de la o simplă disfuncţie parodontală până la necroza ţesuturilor:

de partea unde are loc presiunea se pot produce vasodilataţii, permeabilitate vasculară crescută, tromboze, degenerare hialină a fibrelor de colagen, rezorbţie a osului alveolar şi a cementului;

de partea unde are loc tensiunea – leziuni vasculare, modificări ale colagenului, apoziţie de os şi cement.

Leziunea de traumă ocluzală apare de obicei în urma unei succesiuni de forţe opuse, de tensiune şi de presiune (forţe de “clătinare”), având ca rezultat un spaţiu periodontal lărgit în formă de pâlnie, în care fibrele îşi pierd orientarea funcţională şi dinţii se mobilizează.

Aceste modificări pot fi reversibile dacă FO se întrerup sau dacă dintele se deplasează în afara razei de acţiune a forţei şi devine stabil în această nouă poziţie.

Disfuncţia ocluzală nu este sinonimă cu trauma ocluzală şi nu produce întotdeauna TO.

De obicei procesul nu afectează inserţia epitelială, deoarece leziunile interesează zona subgingivală.

Leziunea de traumă ocluzală poate fi clasificată ca primară sau secundară, în funcţie de suportul parodontal prezent.

Trauma ocluzală primară se referă la leziunea care apare în urma aplicării unor forţe pe o structură de suport parodontal normal.

Trauma ocluzală secundară se referă la leziunea care apare pe o structură de suport afectată şi pe o suprafaţă parodontală redusă.

Se consideră că trauma ocluzală nu este capabilă să iniţieze inflamaţia sau formarea de pungi parodontale în absenţa plăcii bacteriene, dar trebuie să admitem că infectarea microbiană poate fi produsă şi de germenii care circulă prin sânge.

Trauma ocluzală poate fi acută – traumatică, sau cronică - prin bruxismul dinţilor, tratamente stomatologice, lucrări protetice, obturaţii cu supracontacte etc.

Semne clinice:

durere,

mobilitate,

migrare,

pungi gingivo-osoase,

disconfort sau durere persistentă,

durere la percuţie sau în ocluzie cu imposibilitatea masticaţiei,

disfuncţie masticatorie,

dureri musculare,

dureri ATM,

faţete de abraziune.

Radiologic apare uneori o imagine de transparenţă (demineralizare osoasă), lărgirea spaţiului alveolar, rizaliză uneori, hiperostoze sau atrofii şi apariţia de exostoze în dreptul dintelui în supraefort.

Din analiza modului cum sunt absorbite FO în parodonţiu, rezultă influenţa pe care o exercită factorii locali şi generali asupra TO – tulburări ale SNC sau periferic, modificări ale conjunctivului, modificări de vasodinamică perturbă diagramele funcţionale ale parodonţiului şi prin aceasta influenţează producerea şi evoluţia TO.

Experienţele pe animale au dovedit că TO nu este capabilă să iniţieze inflamaţia şi formarea pungii parodontale în absenţa plăcii bacteriene, iar leziunile parodontale în absenţa plăcii bacteriene sunt reversibile.

Glickman a emis ipoteza interacţiunii între TO şi inflamaţie ca factori codistructivi în periodontită.

Experienţe pe maimuţe nu au confirmat această ipoteză, dar experienţe efectuate de alţi cercetători pe câini, au demonstrat rolul TO în inducerea periodontitei (55, 74).

Ambele cercetări dovedesc însă că TO, asociată cu inflamaţia, măreşte gradul de distrucţie al ţesuturilor parodontale, fapt confirmat şi în practică.

În concluzie, până când se va cădea de acord sau nu asupra unei asociaţii sinergice, tratamentul periodontitei trebuie să se concentreze nu numai asupra eliminării plăcii bacteriene, dar şi asupra terapiei ocluzale şi a imobilizării dinţilor afectaţi.

Deasemeni, se vor corecta factorii sistemici implicaţi în homeostazia parodontală, factorii care influenţează răspunsul imun (inflamaţia), factorii care influenţează capacitatea de regenerare a ţesuturilor parodontale, etc.

Lipsa contactului ocluzal

Parodonţiul este în disfuncţie, nesolicitat. Circulaţia parodontală este suplimentată de mişcarea dintelui în alveolă în timpul efortului masticator. Lipsa de solicitare a dintelui poate produce stază vasculară parodontală, sau o diminuare a circulaţiei prin capilarele parodontale, cu efect distrofic; ulterior aceasta duce la o reducere a imunităţii nespecifice la nivel parodontal şi infectarea cu germeni urmată de inflamaţie.