Imunoterapia

IMUNOTERAPIA CU VACCIN STAFILOCOCIC IN PARODONTOPATIILE MARGINALE CRONICE

                 Institutul Cantacuzino produce vaccin stafilococic din anul 1927.

                  Vaccinul, de prima generatie, a fost utilizat initial numai pentru tratamentul infectiilor stafilococice cronice recidivante.

                  Din 1997, Institutul Cantacuzino a introdus in nomenclator vaccinul stafilococic D (trusa cu vaccin in dilutii, utilizabila in tratamentul bolii parodontale).

                  Productia de vaccin stafilococic D  a fost in anul 2000 de 110.000 doze (5.500 cutii).

Cum este posibil ca dintele, cu suprafata lui ocluzala lata, sa sparga o bucata de os compact si sa nu intre cu radacina, partea lui ascutita, in osul alveolar spongios?

Functia de baza a parodontiului este de a echilibra fortele ocluzale de masticatie (FM) si in acest sens este ordonata structura sa

                In analiza structurii parodontiului trebuie sa tinem seama ca parodontiul nu se comporta ca un sistem rigid, el confera dintelui o mobilitate cu o anumita amplitudine (normala de 0,1 mm) prin care socul masticator produs de fortele de masticatie este echilibrat prin miscare.

Exista mai multe ipoteze privind modul de echilibrare a FM

                   prin intinderea fibrelor ligamentare dento-alveolare;

                   prin compresiunea parodontiului si deformarea lamei alveolare;

                   printr-un mecanism de pompare a lichidelor din spatiul alveolo-dentar in afara alveolei;

                   prin aparitia unor forte de presiune si de tractiune pe lama alveolara considerand ca spatiul alveolo-dentar este incompresibil;

                   prin transformarea substantei fundamentale din spatiul alveolo dentar din faza de gel in faza lichida prin efect tixotropic.

Aparitia efectelor de comprimare si tractiune pe lama alveolara prin infundarea dintelui in alveola sub actiunea fortelor masticatorii si repartitia rezultantelor prin compunerea acestor forte pe lama alveolara

                      AB = grosimea initiala a spatiului alveolo-dentar;

                      A’B’ = distanta ulterioara infundarii dintelui in alveola;

     AB > A’B’ = efectul de comprimare pe lama alveolara;

                      AC = lungimea initiala a fibrei ligamentului dento-alveolar;

                      AC’ = lungimea fibrei ligamentare dupa alungire;

     AC < AC’ = efectul de tractiune exercitat asupra lamei alveolare de fibra ligamentului prin alungirea sa, odata cu infundarea dintelui in alveola sub actiunea fortelor masticatorii.

Comportamentul materialului din spatiul periodontal in timpul deplasarii dintelui in alveola pentru echilibrarea FM

                   In timpul masticatiei dintele suporta unele miscari, in directia axului sau lateral, paraaxial, care determina ca o parte din lichidele (3 mm cubi pentru un incisiv central) din spatiul alveolo-dentar sa fie impinse prin capilare in afara lamei alveolare sau redistribuite in interiorul spatiului periodontal.

                   Aceasta miscare produce un efect de franare hidrodinamica si hidrostatica ce poate fi controlat de neuronii si fibrele musculare ale capilarelor din parodontiu, simultan cu deformarea elastica a ligamentelor dento-alveolare si cu aparitia unor efecte de tractiune  si compresiune pe lama alveolara.

Abordarea sistemica a functionarii parodontiului impune studiul comportamental, pornind de la functia sistemului, posibilitatile de finalizare si de autoreglare, tinand seama de perturbatiile la care este supus sistemul si de modificarile de stare

Schema-bloc simplificata ilustrand reglajul nervos dento-parodontal. FM – forta masticatorie;

ii – informatia la intrare; ie – informatia la iesire

                      Echilibrul dinamic al sistemului dinte-parodontiu se realizeaza prin mai multe reglaje de tipfeed-backcare pastreaza in mod normal sistemul intr-un registru de valori – homeostazie – indiferent de perturbatia la care este supus sistemul.

Substanta din spatiul periodontal si osul alveolar se comporta ca un material inteligent

                   Astfel, pe lama alveolara apar forte de tractiune si de compresiune care se compun in paralelograme de forta. Rezultanta efortului de masticatie se transmite in lungul lamei alveolare care suporta presiunea masticatorie ca o bolta gotica inversata, care transmite la randul ei osului alveolar aceste forte, ordonand lamelele osoase sub forma unei structuri de dispersie a fortelor.

                   Mai departe, osul alveolar transmite aceste forte in lungul unor curenti de presiune care au determinat filogenetic aparitia stalpilor de rezistenta de la nivelul neuro- si viscerocraniului.

Homeostazia sistemului dento-parodontal

                  Sarcina reglarii marimilor de intrare pentru sistemul dento-parodontal revine in primul rand sistemului nervos, care in functie de informatiile primite de la diferite structuri receptoare, comparate cu informatiile stocate in memorie, regleaza fie contractia musculara masticatorie (directia si intensitatea fortelor masticatorii aplicate – corespunzator fazelor izotonice si izometrice), ceea ce constituie reglajul direct, din exterior, fie regleaza fortele de reactie la nivel dento-parodonto-osos, ceea ce reprezinta reglarea intrinseca a raspunsului parodontal, pastrandu-se astfel homeostazia parodontala.

Structura sistemului de reglare a

fortelor de masticatie – fluxul de date

Ui – comenzi ale fortei musculare; i=1…4;

Uj – comenzi predictive decise de SNC pentru muschii masticatori;

Km – constanta fortelor dezvoltate de muschii masticatori;

e1,e2 – abaterile  / diferentele fortelor; la e1=e2=0, Fm=FM=Frez;

Sv – senzor vizual pentru elementul de masticat; apeleaza baza de cunostinte din SNC;

St – senzor tactil ce apreciaza duritatea elementului de masticat;

Sp – senzor de presiune ce apreciaza rezistenta la compresiune a elementului de masticat;

SFDt – senzor de salt instantaneu de forta, de salt de duritate datorat incluziunilor din elementul de masticat.

Reevaluarea etiopatogeniei bolii parodontale

                    Pornind de la aceasta orientare asupra modului cum functioneaza parodontiul, etiopatogenia bolii parodontale trebuie reevaluata. Mecanismul etiopatogenic este mai complex, etapizat. Factorii de perturbatie (cauzali si favorizanti) sunt multipli, locali si generali, avand drept efect final depresia imunitara locala, la nivel parodontal, conditie in care flora piogena nespecifica din cavitatea bucala produce invazia in profunzime.Deoarece stafilococul este germenul piogen cel mai des intalnit in practica medicala (in proportie de 70 – 80% din supuratii) iar parodontopatia este o afectiune cu o incidenta de asemenea ridicata, a fost normal sa consideram ca ipoteza de lucru implicarea stafilococului in etiopatogenia bolii parodontale.

                    Pornind de la aceasta premisa, in anul 1985, echipa formata din prof. dr. Memet Gafar, prof. dr. Marian Negut,prof. dr. Horia Dumitriu, dr. Irina Codita si dr. Teodor Georgescu a verificat ipoteza existentei stafilococului in punga parodontala  si efectul terapeutic al imunostimularii cu vaccin stafilococic in boala parodontala.

                    Analizele bacteriologice efectuate la Institutul Cantacuzino – „Centrul National de referinta pentru stafilococ” – au pus in evidenta existenta intr-o proportie considerabila a stafiloco-cului in puroiul din punga parodontala.

Semnele de evaluare clinica a eficacitatii tratamentului

Inainte de tratament

  Gingie de culoare rosu-inchis

  Edem de tip inflamator

  Pungi parodontale

  Sangerare spontana sau provocata a gingiei

  Exsudat purulent

Dupa tratament

  Gingie de culoare roz

  Scade edemul inflamator

  Reducerea pungile parodontale

  Reducerea pana la disparitie a sangerarii spontane sau provocate a gingiei

  Reducerea pana la disparitie a exsudatul purulent

  Cicatrizarea epiteliului marginal cu gingie de aspect fibros

Semnele de evaluare clinica a eficacitatii tratamentului

 2 mai 1991  28 mai 1991

 8 mai 1991 13 iunie 1991

 13 mai 1991  30 iulie 1991

Aspectele morfopatologice
ale leziunii gingivale

Inainte de tratament

La nivelul mucoasei:

•       Diferite grade de atrofie ale celulelor epiteliale

•       Leziuni ulcerative

•       Exsudat purulent fibro-leucocitar in zona superficiala

•       Resturi necrotice celulare

•       Colonii microbiene

La nivelul corionului:

•       Infiltrate inflamatorii cronice granulomatoase cu vase hiperemice

•       Colonii microbiene si fungice

•       Grupari de PMN

•       Fibre de colagen depolimerizat

Dupa tratament

La nivelul mucoasei:

•       Epiteliul este regenerat, cu hiperplazie celulara, para-keratoza si proliferari papilo-matoase in corion

•       Grupari de fibre conjunctive printre proliferarile papilomatoase

•       Absenta coloniilor microbiene

La nivelul corionului:

•       Numeroase fibre de reticulina ce insotesc manunchiuri dese de fibre colagenice

•       Scaderea frecventei infiltratelor inflamatorii cronice

•       Disparitia tesutului granulomatos

•       Absenta coloniilor microbiene sau fungice

Studiu clinic dublu-orb

A fost aleasa metoda studiului clinic “dublu-orb” deoarece asigura cea mai mare exactitate in aprecierea eficacitatii terapeutice, neinfluentata de posibilitatea aparitiei efectului placebo.

   Studiul s-a desfasurat efectiv in cadrul Spitalului Clinic Universitar “Nicolae Malaxa”

  Participarea subiectilor a fost voluntara, selectionarea acestora facandu-se din fabricile platformei industriale invecinate spitalului

  Repartizarea subiectilor intr-unul din cele doua grupuri (test si martor) s-a efectuat prin atribuirea unui numar generat aleator cu ajutorul unui software de calcul tabelar

  Pe perioada tratamentului subiectii au consimtit sa nu efectueze alte tratamente dentare, antibiotico-terapie sau alte terapii medicale si sa nu-si modifice igiena buco-dentara

  Toti subiectii care nu au respectat conditia mai sus mentionata sau care nu s-au prezentat conform protocolului clinic de examinare si inoculare au fost scosi din baza de date a studiului.

Prezentare comparativa a rezultatelor procentuale la cele doua grupuri ale
 studiului dublu-orb

                       Rezultatele studiului statistic
asupra grupului martorIn cazul grupului la care s-a administrat placebo, majoritatea pungilor au evolutie stationara, corespunzatoare inflamatiei cronice

                      Media aritmetica ponderata a grupului este +0,097938 mm

                      Abaterea standard este +/- 0,75095 mm

                      Se aplica testul t pe perechi (testul Student pe perechi)

                      t calculat = 0,72967 < t 401, 0,05 = 1,96

                      ca urmare nu exista diferente semnificative statistic, ipoteza nula este verificata, ceea ce demonstreaza ca modalitatea de administrare a vaccinului nu a viciat rezultatele.

Factori generali care influenteaza in sens negativ imunitatea:

•       Varsta

•       Afectiuni ereditare

•       Afectiuni cardio-respiratorii

•       Hepatopatiile

•       Terenul alergic

•       Afectarea filtrului renal

•       Dezechilibre hidro-electrolitice si ionice

•       Diabetul zaharat si alte afectiuni metabolice

•       Etilismul si tabagismul

•       Infectii cronice specifice (TBC)

•       Tratamentele imuno-supresoare

•       Afectiuni neuro-vegetative

•       Boli ale tubului digestiv

•       Boli hematologice etc.

Evolutia bolii parodontale la lotul test dupa selectarea subiectilor cu reactivitate normala

   Dupa extragerea din lotul test a pacientilor cu patologie care scade imunitatea, precum si a grupelor extreme de varsta, am procedat la testarea pe perechi a grupelor 31 – 45 ani, respectiv 46 – 55 ani.

  Pentru grupa 31 – 45 ani:

•        Abaterea standard este +/-7,4045 mm

•        t calculat =2,095 > t 189, 0,05 = 1,96

•        Ipoteza nula este infirmata, vaccinul fiind eficient cu o marja de siguranta de peste 95%

  Pentru grupa 46 – 55 ani:

•        Abaterea standard este +/-7,833625 mm

•        t calculat =1,8567 > t 168, 0,10 = 1,645

•        Ipoteza nula este infirmata, vaccinul fiind eficient cu o marja de siguranta de peste 90%

Prezentare comparativa a rezultatelor procentuale la grupul tratat doar cu vaccin (studiul dublu-orb) fata de grupul la care au fost administrate si alte tratamente asociate terapiei cu vaccin stafilococic (studiul longitudinal)

 CAZUISTICA PERSONALA

          Cazul 1             

          Cazul 2           

              Cazul 3          

          Cazul 5               

       Cazul 6           

       Cazul 7           

     Cazul 8                

             Cazul 9             

            Cazul 10              

            Cazul 11           

           Cazul 12       

          Cazul 13           

                    Cazul 14            

Concluzii
_______________________________________________

1.                 Mecanismul etiopatogenic al bolii parodontale trebuie reevaluat si centrat pe modul complex in care se efectueaza echilibrarea fortelor de masticatie in parodontiu.

2.                     Declansarea si evolutiabolii parodontale se face printr-o crestere a virulentei complexului bacterian existent, cu modificarea situs-ului microbian parodontal, datorata sau asociata unei depresii imunitare, locala si/sau generala.

3.                     Stafilococul este prezent intr-o proportie semnificativa (peste 40%) in exsudatul purulent al pungilor parodontale.

4.                    Imunoterapia cu vaccin stafilococic, administrat pe schema de inoculare propusa, are efect de reducere a inflamatiei si in general, a simptomatologiei bolii parodontale, de cicatrizare si regenerare a structurilor parodontale prin hiperplazia epiteliala si metaplazia tesutului de granulatie in tesut fibros.Efectul imunomodulator al metodei propuse este dependent de reactivitatea generala a pacientului, iar tratamentul bolii parodontale nu se poate face fara corectarea starii generale de sanatate a acestuia.

5.                     Inainte de tratamentul imunostimulator cu vaccin stafilococic se impune un consult minutios, efectuat de medicul generalist sau de specialitate si tratarea corecta a patologiei depistate

Absorbtia fortelor

  ↵

Distribuția și echilibrarea forţelor ocluzale într-un sistem parodontal integrat 

Autori:

               Sef Lucrari Dr. Ion Bogdan Teodor Georgescu

               Dr. Carmen Georgescu

               Dr. Liliana Osain Georgescu

Conceptia actuala

  Conform conceptiei actuale fortele ocluzale (FO) sunt absorbite in parodontiu printr-un efect de amortizare in spatiul dento- parodontal datorita unei mobilitati a dintelui in alveola osoasa.

  FO este transmisa osului alveolar prin intermediul continutului alveolei (lichide, tesut elastic) si disipate in os (bloc osos plin) acesta fiind considerat a avea o rezistenta suficient de mare ca sa reziste FO.

  Exista mai multe ipoteze care incearca sa explice aceasta absorbtie a FO:

–     ipoteza tensiunii ligamentare;

–     ipoteza franei hidraulice (Wesky si Körber);

–     ipoteza aparitiei unor forte simetrice, simultane si egale de presiune si tractiune pe lama alveolara (Leriche);

–     ipoteza deformarii elastice a osului;

–     ipoteza absorbtiei FO prin tixotropie declansand o franare vascoasa.

  Toate aceste ipoteze sunt tributare unei conceptii nebiologice in care parodontiul este considerat un sistem mecanic, lipsit de reactie, un fel de suspensie hidroelastica de la automobil care intr-o varianta superioara ar putea fi asistata de calculator.

Fig. 1

Sectiuni prin osul mandibular de vaca

Fig.2 Lama alveolara compacta si tabla externa a mandibulei

Fig.3 Trabecule osoase

                                  Fig. 4                                                                          Fig. 5

                Fig. 6                                                                       Fig. 7

                 Fig. 8                                                                                    Fig. 9

                Fig. 10                                                                              Fig. 11

               Fig. 12                                                                                   Fig. 13

                Fig. 14                                                                                     Fig. 15

Fig. 16

Fig. 17

Schemă bloc a parodonţiului în concepţia actuală (sistem mecanic lipsit de reacţie)

Sisteme – systema - synestanai

Notiunea de sistem apare in secolul al XVIII-lea.

  In anii 1930 notiunea de sistem capata sensul folosit astazi (sistem respirator, locomotor, nervos, excretor, etc.) si apare teoria generala a sistemelor (Bertalamphy)

  Sistem= ansamblul organizat pe baza unui principiu format din “functie si structura de executie" (abstracta) - denumirea sistemului este data de functia sa pentru ca functia determina structura.

  Sistemele pot fi:

– artificiale

– naturale:

  simple

  cu autoreglare – sisteme vii

  Sistemele vii sunt sisteme inteligente (prelucreaza informatia), negentropice, neliniare, cu autoreglare, autoprogramare, autoregenerare, etc.

Reprezentarea schematica a sistemului de absorbtie al FO in parodontiu, dupa conceptia actuala

   Socul ocluzal este amortizat in spatiul dento-parodontal.

   FO remanenta este transmisa osului in toate directiile  si consumata (disipata) in os.

   Sistemul nu poate functiona fara lichid care trebuie evacuat in afara lamei alveolare.

   s= spatiu de deplasare (0.15 mm)

   In realitate, osul alveolar nu are o rezistenta care sa se opuna efectiv FO.

Reprezentarea schematica a sistemului real de absorbtie al FO

  Tabla externa a osului maxilar este extrem de rezistenta, iar lama alveolara este extrem de subtire, practic nu opune nici o rezistenta.

   Trabeculele alveolare arata ca niste fire de par, osul maxilar pare gol pe dinauntru.

   Tabla externa face corp comun cu lama alveolara la marginile alveolei, reprezentand incastrarea grindei, reprezentata de dinte, compacta alveolara si ligament.

Model al distributiei fortelor intr-un sistem similar (podul) celui real

  Cei doi stalpi trebuie sa aiba o rezistenta mult mai mare decat a grindei, egala cel putin cu forta totala, FO.

   Grinda la capetele de asezare pe stalpi are rezistenta minima, iar la mijloc efortul este maxim. Din aceasta cauza grinda se ramforseaza cu un arc (arcada).

   FO = tara podului.

  Intrucat FO nu este inertiala, ci apare ca efect al unui impuls (i=inertie/timp=m·v) este nevoie de un sistem de amortizare ca sa nu se rupa grinda.

   Stalpii preiau greutatea grinzii, iar sistemul de amortizare preia efectul impulsului care are ca raspuns un efect de incovoiere a grinzii si tractiunea la capetele grinzii.

Schema bloc a parodontiului in conceptia actuala (sistem mecanic lipsit de reactie)

  Parodontiul primeste o forta FO care este intotdeauna mai mica decat rezistenta alveolei ceea ce nu corespunde realitatii, iar aparatul de amortizare parodontal (cuprins in spatiul dento-alveolar) este supradimensionat.

Schema bloc a sistemului parodontal in  conceptia biologica (sistem inteligent integrat)

1.     Subsistemul de forta – reglajul FO de catre sistemul nervos (SN): intensitatea FM (marime vectoriala), directie si punct de aplicatie al fortei, timp de actiune, pauza, frecventa, secventa miscarilor. Intre comanda (cu predictie) si executie exista un defazaj motiv pentru care este nevoie de o compensare prin amortizare.

2.     Subsistem de amortizare – reglaj la nivelul spatiului dento-parodontal.

3.     Subsistem de dispersie si disipare – descarcarea fortei se face in totalitatea osului maxilar.

Model comportamental al sistemului masticator

  Sistem inteligent si integrat in care S.N. are un rol central.

  Este format din suma subsistemelor parodontale, plus cavitatea orala avand ca finalitate (functie) masticatia.

  Dintele + parodontiul formeaza unitatea morfo-functionala care impreuna cu antagonistul alcatuieste unitatea de masticatie.

Concluzii

Conceptia actuala care considera parodontiul un sistem mecanic lipsit de reactie este depasita si insuficienta pentru explicarea functionarii sistemului parodontal.

Parodontiul este mai mult decat gingia, osul alveolar, ligament, cement, deoarece feedback-urile parodontale se inchid la distanta in organism, depasind cu mult aceste structuri.

Sistemul de preluare al FO pe suprafata alveolei, considerat valabil in prezent, nu corespunde realitatii deoarece compacta alveolara nu are rezistenta necesara. Conform noii ipoteze FO este preluata intr-un sistem grinda cu stalpi in care:

–      Grinda = dinte + compacta alveolara;

–      Stalpi = osul maxilar.

Momentul maxim de forta este la marginea alveolei – la incastrarea grinzii pe stalpi.

Intregul sistem de forte se inchide si se descarca in baza maxilarului.

Dintele si parodontiul reprezinta unitatea morfo-functionala a sistemului masticator, S.N. avand un rol central de reglaj:prin predictie, comanda, control, corectie si intrerupere FO.

Orice perturbatie pe buclele de reactie, la orice nivel, disfunctioneaza sistemul putand produce parodontopatia.

Echilibrarea fortelor

Functia de echilibrare a fortelor ocluzale

4.1.   Ipoteze privind modul de echilibrare a fortelor ocluzale

In unitatea morfo-functionala compusa din dinte, parodontiu si osul alveolar, in timpul actiunilor de masticatie ce sunt insotite de reale si considerabile forte, intervin procese care pana in prezent sunt incomplet elucidate. In incercarile de interpretare/explicare a acestor procese, se porneste de la diverse premize, unele in consens, altele in contradictie, cum ar fi:

-              are sau nu mobilitate naturala dintele ?

-              substanta care umple spatiul dintre dinte si alveola este o simpla membrana sau contine si lichide ?

-              aceste lichide pleaca sau nu in afara alveolei odata cu deplasarea dintelui ?

-              substanta de legatura dintre dinte si alveola se comporta ca o structura omogena amorfa sau fasciculara ?

Deoarece se porneste de la diferite premize, rezulta mai multe ipoteze (8, 12, 14, 24, 115) privind modul de echilibrare (absorbtie) a fortelor ocluzale (FO):

 A.     Ipoteza vasco-elastica considera ca prin deplasarea dintelui in spatiul periodontal se imping prin orificiile alveolei osoase sangele, limfa si chiar lichidul interstitial, realizand o amortizare hidraulica-hidrodinamica. Prin revenirea fibrelor ligamentare care au fost intinse datorita deplasarii dintelui si prin presiunea exercitata de sangele din arteriole, se aduce dintele in pozitia initiala si se reface volumul lichid din spatiul alveolo-dentar.

Este un proces de pompare (refulare-aspiratie) a lichidelor din spatiul alveolo-dentar in afara alveolei si inapoi.0

 B.      Ipoteza tensiunii ligamentare considera ca prin deplasarea dintelui se intind fibrele ligamentare alveolo-dentare. Fibrele sunt elastice si permit astfel alungirea. Nu se ia in considerare dislocuirea de lichid din spatiul alveolo-dentar fara de care nu poate fi facuta deplasarea dintelui.

Prin aceasta alungire a fibrelor ligamentare alveola este tractionata spre interiorul ei si se blocheaza inaintarea dintelui.

 C.      Ipoteza tixotropica considera ca FO sunt absorbite prin modificarea reversibila din faza lichida in faza de gel a substantei ce umple spatiul alveolo-dentar.

Asemenea fenomene fac obiectulrheologiei ce studiaza deformarea lenta a corpurilor solide sub influenta solicitarilor mecanice si tixotropiei care studiaza reversibilitatea sol-gel sub actiunea unor forte de comprimare.

Se considera ca intreg continutul spatiului alveolo-dentar are comportamentul de gel (tixotropic) a carui vascozitate se modifica in functie de marimea fortelor ocluzale, in fond a presiunilor produse de ele.

 D.     Ipoteza echilibrarii fortelor ocluzale prin descompunerea lor in forte de presiune (P) si tractiune (Ft) pe lama alveolara (ipoteza Leriche), considerand ca spatiul alveolo-dentar este incompresibil, inchis. Deplasarea dintelui in alveola se face fara dislocuire de lichid, ceea ce nu corespunde realitatii.

 E.     Ipoteza echilibrarii FO prin deformarea osului considera ca FO se transmit direct osului prin intermediul desmodontiului, iar elasticitatea osului preia aceste forte.

 F.     Ipoteza comportamentului de membrana al spatiului dento-parodontal considera ca spatiul dintre os si dinte este redus si periodontiul se comporta ca o simpla membrana (pelicula).

4.2.         Aprecierea critica a ipotezelor

Toate aceste ipoteze considera ca absorbtia FO se face prin deformare elastica, tixotropie si fenomene hidrodinamice.

Parodontiul este considerat un simplu sistem mecanic, un sistem fizic fara reactie.

Nici una dintre ipoteze nu poate explica functionarea parodontiului, capacitatea de a prelua FO extraordinar de mari, faptul ca dintele zdrobeste cu partea lui lata coronara alimente extrem de dure si nu intra decat in cazuri cu totul accidentale,  cu partea lui ascutita – radacina – in osul spongios al alveolelor dentare, cu toate ca rezistenta la rupere a osului este mai mica decat fortele suportate de dinte. Acest fapt poate fi explicat numai printr-o disipare a FO in structura de dispersie a oaselor craniene.

In realitate, parodontiul este un sistem biologic integrat, care se autoprogrameaza, se autoregleaza, se autoregenereaza si isi pastreaza homeostazia.

Se poate demonstra ca, daca luam in calcul valori maxime posibile pentru efectele considerate de fiecare ipoteza, nu se pot obtine echilibrari ale fortelor ocluzale in timpul masticatiei, desi acest proces de echilibrare se produce ciclic la fiecare miscare a mandibulei.

Prin urmare, echilibrarea fortelor ocluzale este mult mai complexa decat explicatiile pe care le ofera aceste ipoteze.

4.3.   Autoreglarea echilibrarii si disiparii fortelor ocluzale

O noua ipoteza (cercetare personala) privind absorbtia FO si anume echilibrarea si disiparea autoreglata a FO a fost emisa si dezvoltata incepind cu anii ‘70 (5, 6, 7, 8, 9).

Ipoteza s-a constituit pe baza unor cercetari prin calcul matematic, reprezentare schematica, model mecanic marit la scara. Aplicarea unor concepte si relatii din cibernetica, teoria sistemelor, mecatronica etc. demonstreaza modalitatea de functionare a parodontiului, iar modelarea fizico-matematica confirma ipoteza.

Noua ipoteza analizeaza sistemic parodontiul si considera ca absorbtia FO se realizeaza pe trei nivele de reglaj:

1.            Reglarea marimilor de intrare in sistem:

A.               controlul contractiei muschilor masticatori FM.

B.                transformarea FM in FO prin adaptarea dintilor si parodontiului.

2.            Absorbtia in parodontiu a FO.

3.            Disiparea FO in structura de dispersie.

Studiul clinic

STUDIU LONGITUDINAL PENTRU EVALUAREA TERAPIEI CU IMUNOMODULATOR STAFILOCOCIC IN PERIODONTITE

Rezumat. Studiul longitudinal efectuat pe un numar de 1000 de subiecti pentru evaluarea terapiei cu imunomodulator stafilococic in periodontite s-a bazat pe pe urmatoarele semnelor clinice: schimbarea culorii gingiei de la culoarea violacee de staza la culoarea roz; reducerea edemului inflamator; reducerea sau disparitia supuratiei si a sangerarii; reducerea dimensiunilor pungilor parodontale; reducerea mobilitatii dintilor; vindecarea leziunilor epiteliului gingival marginal; aspectul si consistenta gingiei; ameliorarea subiectiva a starii pacientului, reducerea sau disparitia halenei, aparitia senzatiei de stabilitate ocluzala, reducerea pana la disparitie a durerilor gingivale, reinstalarea sensibilitatii tactile normale a dintelui.

            S-a apreciat cazul vindecat daca a raspuns pozitiv la toate aceste semne clinice de evaluare si s-a considerat ameliorat daca a raspuns pozitiv doar la unele din aceste semne clinice.

            Procentul de ameliorat-vindecat, conform studiului, este intre 70-90 %, datorat si actiunii conjugate a masurilor de igiena, tratament antimicrobian si antimicotic, dupa caz.

            Ciclul imunostimulator initial a fost administrat dupa o schema de administrare constand din 15-18 inoculari de imunomodulator stafilococic in dilutiile 10⁶, 10⁷, 10⁸, 10⁹  corpi bacterieni/1 ml; rapelurile s-au efectuat la 6, 12 si 24 luni de la terminarea ciclului imunostimulator anterior si schema de administrare a constat dintr-o serie de 9 inoculari din dilutiile de mai sus.

            Studiul longitudinal confirma eficienta tratamentului cu imunomodulator stafilococic in periodontite.

            Pentru verificarea efectului terapiei cu imunomodulator stafilococic in periodontite au fost efectuate studii clinice asupra unui lot de peste 1000 de subiecti.

            Administrarea imunomodulatorului – vaccin stafilococic in dilutii succesive - s-a facut dupa aprecierea prin intra-dermo-reactie (IDR) a prezentei reactiei de hipersensibilitate la antigenele stafilococice corpusculare. Inocularea s-a efectuat cu o seringa folosita pentru inocularea insulinei la diabetici. Testarea s-a efectuat prin injectarea intradermica, la nivelul antebratului a 1- 2 mm³ din suspensia de vaccin stafilococic concentratia de 10⁷ corpi bacterieni/ml (dilutia 1/100). IDR a fost considerat pozitiva daca la locul inocularii, a aparut un element papulo-eritematos cu diametrul > 5 mm, dupa 24 ore de la inocularea suspensiei.

Studiul longitudinal s-a facut pe un lot de 1000 de subiecti care au fost selectati pe criteriul varstei (tabelul 1) si al formei clinice (tabelul 2).

Tabelul 1

Tabelul 2

            Calea de administrare a imunomodulatorului a fost submucos, in tesutul lax din fundul de sac vestibular, bucal sau subcutanat, in brat. S-au utilizat doze progresive de vaccin stafilococic pornind de la 0,2 ml din dilutia 1/1000 (10⁶ corpi bacterieni/ml) pana la dilutia 1/1 (vaccin concentrat–10⁹ corpi bacterieni/ml).

Schema de administrarea utilizata initial, a fost ulterior perfectionata. Inocularile s-au facut la 2-3 zile interval. Ultimele inoculari constand din 1 ml de vaccin concentrat s-au facut la interval de 3 zile pana la disparitia fenomenelor clinice, patologice si obtinerea aspectului cicatricial fibros al gingiei. In total se fac aproximativ 15-18 inoculari.

Rapelurile, constand in 9 inoculari, s-au efectuat la intervale de 6 luni, 1 an si 2 ani de la ciclul imunostimulator efectuat anterior. In caz de recidiva s-au facut cate 2-3 inoculari cu vaccin in dilutii de 1/1000, 1/100 si 1/10 cate o fiola in doze crescatoare.

Tratamente asociate

            In unele cazuri s-a asociat pe langa tratamentul imunostimulator si tratament local, constand in igienizare, tratament antiinflamator, antimicrobian si antifungic si tratamentul afectiunilor de sistem care modifica raspunsul imun.

Evaluarea clinica a imunoterapiei

S-au luat in considerare urmatoarele semne clinice de evaluare pozitiva a tratamentului:

1. Schimbarea culorii gingiei de la culoarea violacee de staza, la culoarea roz.
2. Reducerea edemului inflamator.
3. Reducerea supuratiei pe un numar de dinti.
4. Disparitia supuratiei pe toti dintii.
5. Reducerea sangerarii spontane si/sau provocate pe un numar de dinti.
6. Disparitia sangerarii spontane si/sau provocate pe toti dintii.
7. Reducerea dimensiunilor pungilor parodontale
8. Scaderea mobilitatii dintilor.
9. Vindecarea leziunilor epiteliului gingival marginal.
10. Ingrosarea de aspect fibros (cicatricial) al gingiei fixe, cresterea consistentei la palpare a gingiei,  semn de cicatrizare si finalizare a tratamentului.
11. Ameliorarea subiectiva a starii pacientului, reducerea sau disparitia halenei, aparitia senzatiei de stabilitate ocluzala, reducerea pana la disparitie a durerilor gingivale, reinstalarea sensibilitatii tactile normale a dintelui, reducerea tulburarilor de masticatie si psihice manifestate prin preocuparea subiectiva excesiva fata de suferinta parodontala.

Interpretarea clinica a rezultatelor tratamentului:

• s-au considerat vindecati pacientii la care s-au constatat modificarile la punctele 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9,10 pentru toti dintii ramasi pe arcada;
• s-au considerat ameliorati pacientii la care au fost prezente doar modificarile de la punctele 1, 2, 3, 5.

Rezultate si discutii

P.e.p    = parodontopatie inflamatorie cronica profunda cu exsudat purulent;

            P.m.s   = parodontopatie distrofica cu exsudat purulent (forma mixta);

P.f.i.     = parodontopatie forma involutiva cu inflamatie minima.

Tabelul 3

In tabelul 3 este prezentata evolutia dupa primul ciclu de tratament a celor 1000 de pacienti in functie de varsta si de forma clinica a parodontopatiei.

                                     Fig. 1                                                                          Fig. 2

P.e.p    = parodontopatie inflamatorie cronica profunda cu exsudat purulent;

            P.m.s   = parodontopatie distrofica cu exsudat purulent (forma mixta);

P.f.i.     = parodontopatie forma involutiva cu inflamatie minima

Tabelul 4

Starea clinica a pacientilor care au raspuns pozitiv la primul ciclu de tratament, dupa 6 luni de la terminarea acestuia este redata in tabelul 4.

            Pentru 270 de pacienti la care s-a constatat recidiva a fost reluat tratamentul la 12 luni. Ulterior, s-a optat pentru consolidarea tratamentului la 6, 12 si 24 luni de la primul ciclu de imunizare, indiferent de aparitia sau absenta recidivelor sau de agravare a bolii.

Tabelul 5

In tabelul 5 sunt prezentate rezultatele clinice obtinute dupa 2-3 cicluri de imunizanare, comparativ cu cele obtinute dupa primul ciclu de imunizanare. 

Concluzii                                                                                                                                

1.      Interpretarea rezultatelor clinice a condus la concluzia ca au fost obtinute ameliorari si vindecari in proportie de 70–90 %, indiferent de forma de parodontopatie, ca urmare a actiunii conjugate a tratamentului cu imunomodulator stafilococic si a masurilor de igiena, tratament antiimflamator, antimicrobian sau antimicotic, etc.

2.      Numarul recidivelor scade dupa 2-3 rapeluri si din acest motiv schema de administrare a imunomodulatorului stafilococic a fost completata cu rapeluri la 6, 12 si 24 de luni de la terminarea ciclului imunomodulator anterior.

3.      In cazul recidivelor intre aceste intervale sau ulterior rapelurilor programate se pot inocula 2-3 doze de cate 1 ml din vaccin stafilococic din dilutiile 1/1000, 1/100 si 1/10 sau se poate face, dupa caz, un rapel complet.

4.      Studiul longitudinal confirma eficienta tratamentului cu imunomodulator stafilococic in periodontite.

Summary

            The longitudinal study made on 1000 subjects in order to evaluate the staphylococcal immunomodulator therapy in periodontitis was based on the following clinical signs: change of color of the gingival from stasis purple to pink; reduction of the inflammatory edema; reduction or disappearance of suppuration and hemorrhage; reduction of the dimensions of periodontal pockets; reduction of tooth mobility; wound healing of marginal gingival epithelium, aspect and consistency of gingival; subjective improvement of the patient’s state, reduction or disappearance of the halena, apparition of the sensation of occlusal stability; reduction down to disappearance of the gingival pains, reinstallation of normal tactile sensitivity of the tooth.

            The case was appreciated as healed when the patient gave a positive response to all the clinical signs presented above and it was considered as improved if the patient gave a positive response to some of these clinical signs only.

            According to the study, the percentage improved vs. healed was 70 – 90% also due to the conjugated measures of hygiene, antimicrobial and antimycotic treatment, as may be the case.

            The initial immunostimulatory cycle was given to the patients according to an administration schedule consisting of 15 / 18 inoculations of staphylococcal immunomodulator in dilutions of 10⁶ 10⁷ 10⁸ 10⁹ bacterial bodies / 1 ml; boosters were given at 6, 12 and 24 months from the end of the previous immunomodulatory cycle and the schedule consisted of a series of 9 inoculations of the dilutions mentioned above.

            The longitudinal study confirms the effectiveness of the treatment with staphylococcal immunomodulator in periodontitis.

         Bibliografie

1.      Dumitriu H. Parodontologie. Ed. Viata Medicala Romaneasca, Bucuresti, 1999.

2.      Eftimescu N. Beobacchtungen uber die Rolle der infectiosen Staphylokoken allergie in der Pathogene der chronischen Rheumatism. Rev. Sci. Med. Acad., 1959.

3.      Eftimescu N. Unterscuchungen uber die Pathogenese einiger Kollagenosen. Derm. W., 1961.

4.      Gafar M, Georgescu T, Dumitru H, Codita Irina, Negut M. Rolul procesului infecto-alegic in parodontopatii cronice marginale si posibilitati terapeutice specifice prin vaccinoterapia stafilococica. Preliminary note, Stomatologia, 1987.

5.      Gafar M, Georgescu T. Mecanisme de reglare homeostatica ale sistemului dinte-parodontiu. Conf. Nat. Cibernetica, Bucuresti, 1985.

6.      Georgescu T.:Teza de doctorat – Imunoterapia cu vaccin stafilococic in parodontopatiile marginale cronice, Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila, Bucuresti, 2002.

7.    Georgescu T., Codita I, Laky D. Cercetari clinice si bacteriologice privind eficienta terapiei cu vaccin stafilococic in parodontopatiile cronice. The 26th Nat. Symp. Morph. Norm. Pathol., 1995.

8.      Georgescu T., Constantinescu MV., Slavescu DD., Alexandrescu R. A new approach to the treatment of the periodontal disease with staphyloccocic vacine. IV-th Int. Dent. Congress, Instanbul, 1996.

9.      Georgescu T., Gafar M., Codita I., Negut M., Dumitrescu V., Laky D. Observatii clinice, bacteriologice si anatomo-patologice asupra unor pacienti cu parodontopatii marginale cronice, tratati cu vaccin stafilococic. Stomatologia, 1997.

10.  Georgescu T., Slavescu DD., Constantinescu MV. Staphylococcus – a possible causal agent of the chronic periodontitis. World Parodontol. Congress, Seul, 1997.

11.  Georgescu T. Observatii privind influenta afectiunilor generale asupra periodontitei. Cong. Int. Stomatologie, Bucuresti, 2002.

12.  Georgescu T., D.D. Slavescu. Semne morfopatologice de evaluare a eficientei administrarii de imunomodulator stafilococic. Iasi, 2003.

13.  Georgescu T. Sistemul dinte- parodontiu, Stomatologia, 1975.

14.  Laky D., Georgescu T., Codita I. Anatomoclinical and bacteriological study on chronic marginal periodontal disease. Therapy with staphylococcic vaccine. Rom. J. Morphology and Embryology. Editura Academiei Romane, 1996.

15.  Michael G. Newman, Henry H. Takei, Fermin A. Carranza. Carranza¢s clinical periodontology. W. B. Saunders Company, 2002.

16.  Rams TE, Feik D., Slots J. Staphylococci in human periodontal diseases. Oral Microb. Immunol., 1990.

17.  Thomas G. Wilson, Kenneth S. Kornman. Fundamentals Periodontics, 1996.